每次來月經時，都疼得要命，怎么辦？

1.中醫治療痛經有較好效果，下列驗方不妨一試：

玄靈止痛湯：玄胡、醋炒五靈脂、白芍各10-30克，當歸、川芎、甘草各10-20克，為主方。氣滯血瘀型加柴胡、香附、桃仁各6-15克；寒凝血瘀型加艾葉、吳茱萸各10-15克；血熱挾瘀型加丹皮、炒梔子、黃芩各10-20克；氣血虛挾滯型加黃芪、黨參、熟地各10-20克。本方水煎服，每日一劑，分3-4次服。每次月經前3-5天開始服用，至經凈痛止。連服3個月經周期為一個療程。

加位少腹逐瘀湯：當歸10克，川芎6克，赤芍10克，延胡索10克，炙沒藥6克，炒蒲黃10克，靈脂10克，小茴香3克，干姜3克，肉桂3克，益母草30克，澤蘭10克。本方的主要功效為：活血祛瘀，溫經止痛。適用于寒凝血瘀型痛經。本方水煎內服，忌食生冷。

甘橘調經飲：甘松10克，蠶砂10克，荔枝核12克，山楂6克，清橘葉6克。本方主要功效：行氣，舒肝，活血，調經。適用于氣滯血瘀型痛經。本方宜水煎服，經前3天開始服用，每日一劑，連服5-7天。

2.痛經

【概述】

痛經（dysmenorrhea），系指經期前后或行經期間，出現下腹部痙攣性疼痛，并有全身不適，嚴重影響日常生活者。分原發性和繼發性兩種。經過詳細婦科臨床檢查未能發現盆腔器官有明顯異常者，稱原發性痛經，也稱功能性痛經。繼發性痛經則指生殖器官有明顯病變者，如子宮內膜異位癥、盆腔炎、腫瘤等。

【診斷】

原發性痛經的診斷，主要在于排除繼發性痛經的可能。應詳細詢問病史，注意疼痛開始的時間、類型及特征。根據：①初潮后1～2年內發病；②在出現月經血或在此之前幾個小時開始痛，疼痛持續時間不超過48～72小時；③疼痛性質屬痙攣性或類似分娩產痛；④婦科雙合診或肛診陰性。可得出原發性痛經之診斷。

繼發性痛經的診斷 反復盆腔炎癥發作史、月經周期不規則、月經過多、放置宮腔節育器、不育等病史有助于繼發性痛經之診斷。

通過雙合診及三合診，可發現一些導致痛經之病因，如子宮畸形、子宮肌瘤、卵巢腫瘤、盆腔炎塊等。肛診捫得子宮骶骨韌帶結節狀增厚，對早期診斷子宮內膜異位癥尤為重要。

其他檢查：如血沉、白帶細菌培養、B超盆腔掃描、子宮輸卵管造影、診斷刮宮，最后應用宮腔鏡、腹腔鏡檢查可及早明確痛經之發病原因。宮腔鏡檢查可發現刮宮時遺漏的細小病灶，如小肌瘤、息肉、潰瘍等，而提供有價值的診斷依據，可在診刮之后進行。

【治療措施】

原發性痛經

（一）一般治療：進行體育鍛煉，增強體質。平日注意生活規律，勞逸結合，適當營養及充足睡眠。重視月經生理的宣傳教育，通過解釋說服，消除病人恐懼、焦慮及精神負擔。加強經期衛生，避免劇烈運動、過度勞累和防止受寒。

（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，則口服避孕片（復方炔諾酮片或復方甲地孕酮片）為治療原發性痛經的首選藥物。應用口服避孕藥物，90%以上癥狀可獲得緩解，可能由于內膜生長受到抑制，月經量減少，PG量降到正常水平以下導致子宮活性減弱。治療可試服3～4個周期，如療效滿意，可繼續服用；如癥狀改善不明顯，可適當加用PGs合成抑制劑。由于要在整個月經周期用藥，而發生效應僅在周期末1～2天，除非需要同時避孕，一般不受病人歡迎。

（三）前列腺素合成抑制劑（PGSI）：對不愿避孕的病人，則宜選擇PGSI，它抑制內膜的PGs合成，顯著降低子宮收縮的振幅和頻度，但不影響垂體—卵巢軸功能，也不會發生像口服避孕藥那樣的代謝性副反應，只要在疼痛發作前開始服用，持續2～3天即可，為其最大優點。但須試用一個階段，來確定每個人療效最滿意的藥物種類及最適宜的劑量。試用調整階段有時可長達半年。

常用的PGSI按其化學結構可分：①吲哚吲唑類：如消炎痛、炎痛靜（benzyrin）：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②滅酸類：甲滅酸，商品名樸濕痛（ponstan），初次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次，氯滅酸，商品名抗炎靈，氟滅酸，初次劑量400mg，以后200mg，6～8小時1次；③苯丙酸衍生物：對異丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen），400mg，日4次，甲氧萘丙酸鈉鹽，商品名萘普生（naproxan），首次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次；④保泰松類：保泰松或羥基保泰松，首次劑量200mg，以后100mg，6～8小時1次。

上述4類藥物都能很快吸收，在行經的頭48小時內服用即可，但因月經來潮時間常有差異，一般宜在應屆月經的前3天給藥，以保證療效，緩解率在70%左右。如將上述藥物更換使用，有效率可達9%。有消化道潰瘍及對上述藥物過敏者禁忌。副反應較輕微，多數均能耐受。其中只有消炎痛腸道反應發生率較高，還可發生頭暈、疲乏虛弱感、頭痛等癥狀，以致治療中途停藥者甚多。滅酸類或苯丙酸衍生物一類藥物，尤其甲氧萘丙酸作用持續時間長，其鈉鹽在血中迅速達到高值，因而發生作用快，副反應也小，為目前臨床最多選用之藥物。

PGSI用量較大時，偶爾出現較嚴重副反應，故應注意，必要時停止用藥。已知副反應有：①胃腸道癥狀：消化不良、燒心、惡心、腹痛、便秘、嘔吐、腹瀉及由于消化道出血所致的黑糞癥；②中樞神經癥狀：頭痛、頭昏、暈眩、視力模糊、聽力障礙、煩躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他癥狀：皮疹、水腫、支氣管痙攣、液體潴留、肝腎功能損害（轉氨酶升高、黃疸、蛋白尿、血尿）。

（四）β-受體興奮劑：通過興奮肌細胞膜上β受體，活化腺苷酸環化酶，轉而提高細胞內cAMP含量。一方面促進肌質網膜蛋白磷酸化，加強Ca++的結合；另一方面抑制肌凝蛋白輕鏈激酶活性，導致子宮肌松弛，痛經得到迅速緩解，但同時有增快心率、升高血壓之副反應。

近年臨床應用單獨興奮子宮β2受體之藥物，副反應顯著減少。常用的β2受體興奮劑有：羥甲異丁腎上腺素，商品名舒喘靈（sulbutamol）及間羥異丁腎上腺素，商品名間羥舒喘寧（terbutalin）。給藥方法有口服、氣霧吸入、皮下、肌肉注射及靜脈給藥等。

在劇烈疼痛時宜用注射法：舒喘靈0.1～0.3mg，靜注或間羥舒喘寧0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小時1次。中、輕度疼痛可口服，舒喘靈2～4mg/6小時或間羥舒喘寧2.5～5mg/8小時，亦可氣霧吸入0.2～0.25mg，2～4小時1次。以氣霧吸入較好，因用藥量少而起效迅速。氣霧吸入時應注意：①首先大口把氣呼完；②開始深吸氣時把藥液吸入；③吸氣完摒氣3～4秒鐘；④然后卷唇將氣慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可維持4～6小時。但一般反映β受體興奮劑療效不太滿意，且仍有心悸、顫抖等副反應，因而未能被普遍采用。可是氣霧法應用方便、作用迅速，仍可一試。

（五）鈣通道阻滯劑：該類藥物干擾Ca++透過細胞膜，并阻止Ca++由細胞內庫存中釋出而松解平滑肌收縮，為心血管疾病治療上的一項重要進展。應用硝苯啶（Nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治療原發性痛經。給藥后10～30分鐘子宮收縮減弱或消失，肌肉收縮振幅、頻率、持續時間均下降，基礎張力減少，同時疼痛減輕，持續5小時，無特殊副反應。

（六）維生素B6及鎂—氨基酸螯合物：利用維生素B6促進鎂離子（Mg++）透過細胞膜，增加胞漿內Mg++濃度之作用，來治療原發性痛經。每日量200mg，4周后可見紅細胞鎂含量顯著增加。亦可與鎂—氨基酸螯合物合用，每種各100mg，日服2次，治療4～6個月，痛經的嚴重程度及持續時間均呈進行性下降。

（七）棉酚及中成藥：醋酸棉酚20mg，日服1次，連用3～6個月，治療原發性痛經療效可達95%以上。但可能產生明顯副反應，如乏力、心悸、惡心、水腫、頭暈、潮熱、厭食、滲透性腹瀉等，嚴重的還可發生血小板減少，低鉀血癥等。中成藥有桂枝茯苓丸或桃仁承氣湯，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，連續30天。有人報道緩解率可達80%，未發現有消化道癥狀及皮疹等副反應。

繼發性痛經

繼發性痛經之治療原則是針對引起痛經的病變進行特異性治療。

因宮腔節育器所致之痛經，可應用PGs合成抑制劑治療，在緩解痛經的同時又可減少月經量。近年有帶孕酮的節育器，可使月經血中PGs含量下降，以緩解痛經嚴重程度；對療效仍不顯著的病人宜取出節育器、改用其它避孕措施。

【病因學】

原發性痛經一般均認為應歸咎于以下幾種原因：內膜管型脫落（膜性痛經）、子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。

繼發性痛經 痛經病人經雙合診發現盆腔器官有病變者為繼發性痛經。常由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發性痛經，因而對痛經開始于初潮后3年以上者，應考慮繼發性痛經之可能，應進一步檢查。

青年女性繼發性痛經之常見原因為子宮內膜異位癥，它與原發性痛經癥狀極相似。如果病人有進行性痛經或內膜異位癥家族史（母或姐妹中有患此病者），應早作腹腔鏡檢查以明確診斷，及早進行保守性手術治療，以保存生育能力。

此外，繼發性痛經病因有：先天性子宮畸形（包括雙角子宮、中隔子宮、殘角子宮、陰道橫隔等）、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。

除痛經外，月經期伴有體溫升高者應考慮盆腔炎。帶宮腔節育器痛經者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況，痛經發生原因可能是節育器刺激內膜，PGs釋出過多導致子宮肌肉收縮過強所致。

子宮畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出現周期性下腹部疼痛，初潮年齡已過仍無月經來潮，而其他第二性征發育情況正常。周期性下腹疼痛乃繼發于生殖道積血，一般在乳房發育開始后2～3年內出現。生殖道畸形阻塞、處女膜閉鎖及陰道橫隔，通過婦科檢查很易得到診斷。而如融合缺陷形成一側生殖道阻塞、對側通暢者則較難診斷，如未分離之雙子宮、一側陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮，這類病人有漸漸加重的痛經史，捫診可觸得腫塊，易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤。

腺肌病、內膜息肉及子宮肌瘤均較罕見于青春期少女。由這類病變誘發之痛經常在25歲后出現，疼痛類型不定，疼痛持續時間較長。

【發病機理】

（一）子宮肌肉收縮的分子生物學：肌肉的基本功能單位是肌原纖維，由肌凝蛋白（或稱肌球蛋白，Mosin）和肌動蛋白（或稱肌纖蛋白，Actin）所組成，兩者相對活動即形成肌肉的收縮，是謂肌肉收縮的滑行學說。此外還有一種重要的調節蛋白稱調鈣素（Calmodulin），肌肉在靜止狀態時，調鈣素阻礙肌凝蛋白與肌動蛋白之間的聯結。當神經沖動傳導到肌肉時，細胞內肌質網的膜蛋白發生構型改變，對鈣離子（Ca++）通透性大大增加，貯存在肌質網內的Ca++大量釋出；當胞漿內Ca++濃度升高至一定程度即與調鈣素結合，使調鈣素自身發生構型變化，與無活性的肌凝蛋白輕鏈激酶結合形成有活性的復合物。通過ATP水解，促使肌凝蛋白輕鏈磷酸化，引起肌凝蛋白與肌動蛋白的結合，兩者之間發生相對活動即表現出肌肉收縮現象。

神經沖動停止，肌質網膜蛋白對Ca++通透性降低，胞漿中的Ca++通過肌質網的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosine triphosphatase活性的蛋白質）輸回肌質網貯存；當Ca++濃度恢復到收縮前時，調鈣素與肌凝蛋白輕鏈激酶分離。另有一種磷酸酶將肌凝蛋白輕鏈上的磷酸根分開，使肌凝蛋白輕鏈去磷酸化；而肌凝蛋白輕鏈激酶本身在依賴cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明顯降低了對調鈣素的親和力，從而平滑肌又恢復到松弛狀態。

除Ca++與調鈣素外，在細胞水平上調節肌凝蛋白輕鏈激酶功能的還有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促進肌質網膜蛋白磷酸化，加強與Ca++的結合和貯存，以降低胞漿Ca++濃度。通過興奮β-腎上腺素能受體，活化腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP含量提高，故腎上腺素能神經參與平滑肌松弛的機制。

平滑肌的收縮與松弛之間的平衡，主要取決于有活性的肌凝蛋白輕鏈激酶的水平，此酶的活性是由細胞內Ca++濃度所決定的。

ATP經ATP酶水解釋出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接來源。ATP酶需要鎂離子（Mg++）的活化，因而Mg++可通過活化ATP酶而消耗ATP，使子宮肌松弛。當Mg++達到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L），子宮肌層基礎張力顯著下降，收縮振幅及頻率明顯減少。

前列腺素（PGs）在平滑肌收縮中也占重要位置，它作為Ca++載體，以增加Ca++通過肌細胞膜的返流量及促使肌質網庫存Ca++的釋出，提高細胞內Ca++濃度。PGs還可抑制腺苷酸環化酶，阻斷cAMP形成，從而肌質網膜蛋白磷酸化下降，減少與Ca++結合，最后導致胞漿Ca++增加，觸發肌原纖維的收縮。

（二）前列腺素（PGs）的周期性改變：PGs與一般內分泌腺的激素不同，它不是由某個專一的內分泌腺所合成，并貯藏在庫存中需要時釋放，通過血循環作用于靶器官；它在機體需要時通過神經或激素影響，在局部釋出前體花生四烯酸，即時合成、釋放并發揮作用。因此是一種局部激素。只有PGI2，不像其他PGs在肺中很快代謝。它可作為一種循環激素起作用。

子宮的PGs主要來源于內膜，子宮內膜細胞中的溶酶體受各種刺激而釋出磷脂酶A2（PLA2），通過PLA2的催化作用，與細胞膜上磷脂相結合的花生四烯酸被游離出來。作為合成PGs的前體，啟動了PGs的生物合成，主要是PGF2α的形成。近年有人報道，在月經周期中內膜內的PGF濃度與子宮靜脈血中17β-雌二醇（E2）濃度的對數值呈線性相關，而PGE在月經周期中的濃度基本恒定。從實驗得知E2能促進細胞內溶酶體的形成，尤其在孕酮（P）作用的協同下，內膜間質細胞內有大量溶酶體發育。由于PLA2在溶酶體內的積聚，一旦溶酶體退化，PLA2釋放，就有更多花生四烯酸游離而促使PGs的合成。

人類子宮內膜中PGs含量，在增生早期PGF2α及PGE2值接近，隨著月經周期進展，兩者含量漸漸增多，及至排卵后PGF2α值持續升高，月經期達峰值，為增生早期的6倍，明顯大于PGE2值，因此PGF2α是黃體期及月經期內膜最主要的PGs。

PGs合成雖然在內膜，可是PGs受體主要在肌細胞。體外實驗提示：PGs對人體子宮肌的作用與PGs劑量有關，并隨月經周期的時間而不同。PGE2使子宮肌松弛，而PGF2α促使肌肉收縮，振幅增大，頻率增多，在月經前期這一作用更為顯著。在體試驗，給予正常非孕婦女靜注或宮腔注入PGF2α，可引起下腹部輕度痙攣性疼痛。應用一根特氟隆制的、帶有微型壓力傳感器的導管，經子宮頸放入宮腔，通過測宮腔內壓力變化以記錄子宮肌層的收縮，可見子宮肌基本張力（靜態壓力）增大，宮腔壓力增高，收縮頻率增多。

PGs對子宮內膜血管亦有重要影響，PGF2α可引起子宮內膜螺旋動脈收縮而導致內膜月經期改變，最后內膜剝脫和排出；而PGE2卻起血管擴張作用。PGI2是一強有力的血小板聚集抑制劑和血管擴張劑，提示它可涉及子宮血液動力學的調控，并能控制妊娠子宮肌條的自律性收縮，降低PGF2α誘導的肌緊張度。血栓烷（TXA2）主要來自血小板，有較強的子宮收縮作用，月經期間TXA2含量極高，以加強子宮收縮，防止月經過多。因此，月經期PGF2α與PGE2、PGI2、TXA2的平衡決定了月經量的多少和痛經的嚴重程度。

（三）痛經與前列腺素（PGs）的關系：應用微型壓力傳感器測量痛經病人的子宮腔內壓，同時測定局部子宮血流量，發現有4項主要異常：①子宮肌層靜止狀態時，宮腔基礎壓力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情況＜1.33kPa；②子宮收縮時宮腔壓力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收縮頻率增多，10min內＞5次；④收縮不協調，節律紊亂，并導致子宮血流量減少和缺O2而致病人劇痛。收縮間隙血流量增加，疼痛減輕。給病人靜注250mgβ2受體興奮劑—間羥舒喘寧（間羥叔丁腎上腺素），子宮收縮消失，局部血流顯著改善，疼痛完全緩解。由此可見，原發性痛經的共同特點是子宮肌層活性過強，由于過度收縮引起子宮局部缺血。

【臨床表現】

原發性痛經常發生于有排卵月經，因此一般在初潮后頭1～2年尚無癥狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發生于初潮1～2年后的青年婦女。如一開始出現規律性痛經或遲至25歲后發生痙攣性痛經，均應考慮有其他異常情況存在。

痛經大多開始于月經來潮或在陰道出血前數小時，常為痙攣性絞痛，歷時1/2～2小時。在劇烈腹痛發作后，轉為中等度陣發性疼痛，約持續12～24小時。經血外流暢通后逐漸消失，亦偶有需臥床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股內前側。約有50%以上病人伴有胃腸道及心血管癥狀。如惡心、嘔吐（89%）、腹瀉（60%）、頭暈（60%）、頭痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有暈厥及虛脫。

原發性痛經常在分娩后自行消失，或在婚后隨年齡增長逐漸消逝。

【鑒別診斷】

病史不典型、盆腔檢查不滿意者，宜作B超掃描。盆腔檢查無陽性體征，應用避孕藥物或PGs合成抑制劑，有療效者可診斷原發性痛經。如用藥5～6個周期無效，則宜進一步作腹腔鏡或宮腔鏡檢查，以排除子宮內膜異位癥、粘膜下肌瘤等器質性病變。

氨基酸螯合物的好處？

氨基酸螯合物主要對畜、禽生產有好處。微量元素營養對畜、禽生長和健康關系重大，被譽為生命元素。半個世紀以來，微量元素營養歷經了3個階段，即無機鹽階段、簡單的有機化合物階段及氨基酸螯合物階段。前兩個階段被稱為第1和第2代產品，存在著難吸收和生化功能差的缺點。而氨基酸螯合物易吸收，抗干擾，不污染水質、環境，接近天然形態，穩定性適宜，被稱為第3代微量元素飼料添加齊。 西南農學院用蛋白質生產復合氨基酸微量元素螯合物，是這樣進行的： 蛋白質→水解→中和→螯合→濃縮 鹽酸或硫酸 氫氧化鈉 無機鹽 →干燥→粉碎→產品 蛋白質原料→水解→除酸→板框過濾→ 20％硫酸 碳酸鈣粉末 復合氨基酸液→螯合→濃縮→干燥→產品 無機鹽 氨基酸、蛋白質和微量元素的螯合物同無機鹽相比，在化學和生化上均有質的區別。無機鹽中的金屬呈離子態，進入小腸因PH值較高，而以膠體沉淀析出，難以吸收利用。螯合物呈電中性，且有籠形結構，即使在小腸中仍可被溶解吸收。氨基酸螯合物的另一重要特性是穩定常數適中，金屬在消化道中易于釋放，且有利于消化酶的復制、生成和激活。另外，微量元素的無機鹽形式添加劑混合不均勻易氧化、易吸潮，，而螯合物就克服了這一缺點，大大提高了微量元素的生物利用率。 氨基酸、蛋白質金屬螯合物具有提高畜、禽、水產品養殖產量，降低飼料消耗、增進健康水平，提高營養價值的特點。這將使畜、禽養殖業提高到一個新臺階。 這種螯合物用于水產養殖：添加0.2％一0.3％螯合物，較對照組提高產量14.04％，餌料系數降低10.1％，畝純收入增加42.53％。效益顯著。

月經止痛藥有哪些？吃了有什么反應呢？

關于痛經

【概述】

痛經（dysmenorrhea），系指經期前后或行經期間，出現下腹部痙攣性疼痛，并有全身不適，嚴重影響日常生活者。分原發性和繼發性兩種。經過詳細婦科臨床檢查未能發現盆腔器官有明顯異常者，稱原發性痛經，也稱功能性痛經。繼發性痛經則指生殖器官有明顯病變者，如子宮內膜異位癥、盆腔炎、腫瘤等。

【診斷】

原發性痛經的診斷，主要在于排除繼發性痛經的可能。應詳細詢問病史，注意疼痛開始的時間、類型及特征。根據：①初潮后1～2年內發病；②在出現月經血或在此之前幾個小時開始痛，疼痛持續時間不超過48～72小時；③疼痛性質屬痙攣性或類似分娩產痛；④婦科雙合診或肛診陰性。可得出原發性痛經之診斷。

繼發性痛經的診斷 反復盆腔炎癥發作史、月經周期不規則、月經過多、放置宮腔節育器、不育等病史有助于繼發性痛經之診斷。

通過雙合診及三合診，可發現一些導致痛經之病因，如子宮畸形、子宮肌瘤、卵巢腫瘤、盆腔炎塊等。肛診捫得子宮骶骨韌帶結節狀增厚，對早期診斷子宮內膜異位癥尤為重要。

其他檢查：如血沉、白帶細菌培養、B超盆腔掃描、子宮輸卵管造影、診斷刮宮，最后應用宮腔鏡、腹腔鏡檢查可及早明確痛經之發病原因。宮腔鏡檢查可發現刮宮時遺漏的細小病灶，如小肌瘤、息肉、潰瘍等，而提供有價值的診斷依據，可在診刮之后進行。

【治療措施】

原發性痛經

（一）一般治療：進行體育鍛煉，增強體質。平日注意生活規律，勞逸結合，適當營養及充足睡眠。重視月經生理的宣傳教育，通過解釋說服，消除病人恐懼、焦慮及精神負擔。加強經期衛生，避免劇烈運動、過度勞累和防止受寒。

（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，則口服避孕片（復方炔諾酮片或復方甲地孕酮片）為治療原發性痛經的首選藥物。應用口服避孕藥物，90%以上癥狀可獲得緩解，可能由于內膜生長受到抑制，月經量減少，PG量降到正常水平以下導致子宮活性減弱。治療可試服3～4個周期，如療效滿意，可繼續服用；如癥狀改善不明顯，可適當加用PGs合成抑制劑。由于要在整個月經周期用藥，而發生效應僅在周期末1～2天，除非需要同時避孕，一般不受病人歡迎。

（三）前列腺素合成抑制劑（PGSI）：對不愿避孕的病人，則宜選擇PGSI，它抑制內膜的PGs合成，顯著降低子宮收縮的振幅和頻度，但不影響垂體—卵巢軸功能，也不會發生像口服避孕藥那樣的代謝性副反應，只要在疼痛發作前開始服用，持續2～3天即可，為其最大優點。但須試用一個階段，來確定每個人療效最滿意的藥物種類及最適宜的劑量。試用調整階段有時可長達半年。

常用的PGSI按其化學結構可分：①吲哚吲唑類：如消炎痛、炎痛靜（benzyrin）：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②滅酸類：甲滅酸，商品名樸濕痛（ponstan），初次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次，氯滅酸，商品名抗炎靈，氟滅酸，初次劑量400mg，以后200mg，6～8小時1次；③苯丙酸衍生物：對異丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen），400mg，日4次，甲氧萘丙酸鈉鹽，商品名萘普生（naproxan），首次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次；④保泰松類：保泰松或羥基保泰松，首次劑量200mg，以后100mg，6～8小時1次。

上述4類藥物都能很快吸收，在行經的頭48小時內服用即可，但因月經來潮時間常有差異，一般宜在應屆月經的前3天給藥，以保證療效，緩解率在70%左右。如將上述藥物更換使用，有效率可達9%。有消化道潰瘍及對上述藥物過敏者禁忌。副反應較輕微，多數均能耐受。其中只有消炎痛腸道反應發生率較高，還可發生頭暈、疲乏虛弱感、頭痛等癥狀，以致治療中途停藥者甚多。滅酸類或苯丙酸衍生物一類藥物，尤其甲氧萘丙酸作用持續時間長，其鈉鹽在血中迅速達到高值，因而發生作用快，副反應也小，為目前臨床最多選用之藥物。

PGSI用量較大時，偶爾出現較嚴重副反應，故應注意，必要時停止用藥。已知副反應有：①胃腸道癥狀：消化不良、燒心、惡心、腹痛、便秘、嘔吐、腹瀉及由于消化道出血所致的黑糞癥；②中樞神經癥狀：頭痛、頭昏、暈眩、視力模糊、聽力障礙、煩躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他癥狀：皮疹、水腫、支氣管痙攣、液體潴留、肝腎功能損害（轉氨酶升高、黃疸、蛋白尿、血尿）。

（四）β-受體興奮劑：通過興奮肌細胞膜上β受體，活化腺苷酸環化酶，轉而提高細胞內cAMP含量。一方面促進肌質網膜蛋白磷酸化，加強Ca++的結合；另一方面抑制肌凝蛋白輕鏈激酶活性，導致子宮肌松弛，痛經得到迅速緩解，但同時有增快心率、升高血壓之副反應。

近年臨床應用單獨興奮子宮β2受體之藥物，副反應顯著減少。常用的β2受體興奮劑有：羥甲異丁腎上腺素，商品名舒喘靈（sulbutamol）及間羥異丁腎上腺素，商品名間羥舒喘寧（terbutalin）。給藥方法有口服、氣霧吸入、皮下、肌肉注射及靜脈給藥等。

在劇烈疼痛時宜用注射法：舒喘靈0.1～0.3mg，靜注或間羥舒喘寧0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小時1次。中、輕度疼痛可口服，舒喘靈2～4mg/6小時或間羥舒喘寧2.5～5mg/8小時，亦可氣霧吸入0.2～0.25mg，2～4小時1次。以氣霧吸入較好，因用藥量少而起效迅速。氣霧吸入時應注意：①首先大口把氣呼完；②開始深吸氣時把藥液吸入；③吸氣完摒氣3～4秒鐘；④然后卷唇將氣慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可維持4～6小時。但一般反映β受體興奮劑療效不太滿意，且仍有心悸、顫抖等副反應，因而未能被普遍采用。可是氣霧法應用方便、作用迅速，仍可一試。

（五）鈣通道阻滯劑：該類藥物干擾Ca++透過細胞膜，并阻止Ca++由細胞內庫存中釋出而松解平滑肌收縮，為心血管疾病治療上的一項重要進展。應用硝苯啶（Nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治療原發性痛經。給藥后10～30分鐘子宮收縮減弱或消失，肌肉收縮振幅、頻率、持續時間均下降，基礎張力減少，同時疼痛減輕，持續5小時，無特殊副反應。

（六）維生素B6及鎂—氨基酸螯合物：利用維生素B6促進鎂離子（Mg++）透過細胞膜，增加胞漿內Mg++濃度之作用，來治療原發性痛經。每日量200mg，4周后可見紅細胞鎂含量顯著增加。亦可與鎂—氨基酸螯合物合用，每種各100mg，日服2次，治療4～6個月，痛經的嚴重程度及持續時間均呈進行性下降。

（七）棉酚及中成藥：醋酸棉酚20mg，日服1次，連用3～6個月，治療原發性痛經療效可達95%以上。但可能產生明顯副反應，如乏力、心悸、惡心、水腫、頭暈、潮熱、厭食、滲透性腹瀉等，嚴重的還可發生血小板減少，低鉀血癥等。中成藥有桂枝茯苓丸或桃仁承氣湯，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，連續30天。有人報道緩解率可達80%，未發現有消化道癥狀及皮疹等副反應。

繼發性痛經

繼發性痛經之治療原則是針對引起痛經的病變進行特異性治療。

因宮腔節育器所致之痛經，可應用PGs合成抑制劑治療，在緩解痛經的同時又可減少月經量。近年有帶孕酮的節育器，可使月經血中PGs含量下降，以緩解痛經嚴重程度；對療效仍不顯著的病人宜取出節育器、改用其它避孕措施。

【病因學】

原發性痛經一般均認為應歸咎于以下幾種原因：內膜管型脫落（膜性痛經）、子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。

繼發性痛經 痛經病人經雙合診發現盆腔器官有病變者為繼發性痛經。常由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發性痛經，因而對痛經開始于初潮后3年以上者，應考慮繼發性痛經之可能，應進一步檢查。

青年女性繼發性痛經之常見原因為子宮內膜異位癥，它與原發性痛經癥狀極相似。如果病人有進行性痛經或內膜異位癥家族史（母或姐妹中有患此病者），應早作腹腔鏡檢查以明確診斷，及早進行保守性手術治療，以保存生育能力。

此外，繼發性痛經病因有：先天性子宮畸形（包括雙角子宮、中隔子宮、殘角子宮、陰道橫隔等）、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。

除痛經外，月經期伴有體溫升高者應考慮盆腔炎。帶宮腔節育器痛經者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況，痛經發生原因可能是節育器刺激內膜，PGs釋出過多導致子宮肌肉收縮過強所致。

子宮畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出現周期性下腹部疼痛，初潮年齡已過仍無月經來潮，而其他第二性征發育情況正常。周期性下腹疼痛乃繼發于生殖道積血，一般在乳房發育開始后2～3年內出現。生殖道畸形阻塞、處女膜閉鎖及陰道橫隔，通過婦科檢查很易得到診斷。而如融合缺陷形成一側生殖道阻塞、對側通暢者則較難診斷，如未分離之雙子宮、一側陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮，這類病人有漸漸加重的痛經史，捫診可觸得腫塊，易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤。

腺肌病、內膜息肉及子宮肌瘤均較罕見于青春期少女。由這類病變誘發之痛經常在25歲后出現，疼痛類型不定，疼痛持續時間較長。

【發病機理】

（一）子宮肌肉收縮的分子生物學：肌肉的基本功能單位是肌原纖維，由肌凝蛋白（或稱肌球蛋白，Mosin）和肌動蛋白（或稱肌纖蛋白，Actin）所組成，兩者相對活動即形成肌肉的收縮，是謂肌肉收縮的滑行學說。此外還有一種重要的調節蛋白稱調鈣素（Calmodulin），肌肉在靜止狀態時，調鈣素阻礙肌凝蛋白與肌動蛋白之間的聯結。當神經沖動傳導到肌肉時，細胞內肌質網的膜蛋白發生構型改變，對鈣離子（Ca++）通透性大大增加，貯存在肌質網內的Ca++大量釋出；當胞漿內Ca++濃度升高至一定程度即與調鈣素結合，使調鈣素自身發生構型變化，與無活性的肌凝蛋白輕鏈激酶結合形成有活性的復合物。通過ATP水解，促使肌凝蛋白輕鏈磷酸化，引起肌凝蛋白與肌動蛋白的結合，兩者之間發生相對活動即表現出肌肉收縮現象。

神經沖動停止，肌質網膜蛋白對Ca++通透性降低，胞漿中的Ca++通過肌質網的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosine triphosphatase活性的蛋白質）輸回肌質網貯存；當Ca++濃度恢復到收縮前時，調鈣素與肌凝蛋白輕鏈激酶分離。另有一種磷酸酶將肌凝蛋白輕鏈上的磷酸根分開，使肌凝蛋白輕鏈去磷酸化；而肌凝蛋白輕鏈激酶本身在依賴cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明顯降低了對調鈣素的親和力，從而平滑肌又恢復到松弛狀態。

除Ca++與調鈣素外，在細胞水平上調節肌凝蛋白輕鏈激酶功能的還有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促進肌質網膜蛋白磷酸化，加強與Ca++的結合和貯存，以降低胞漿Ca++濃度。通過興奮β-腎上腺素能受體，活化腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP含量提高，故腎上腺素能神經參與平滑肌松弛的機制。

平滑肌的收縮與松弛之間的平衡，主要取決于有活性的肌凝蛋白輕鏈激酶的水平，此酶的活性是由細胞內Ca++濃度所決定的。

ATP經ATP酶水解釋出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接來源。ATP酶需要鎂離子（Mg++）的活化，因而Mg++可通過活化ATP酶而消耗ATP，使子宮肌松弛。當Mg++達到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L），子宮肌層基礎張力顯著下降，收縮振幅及頻率明顯減少。

前列腺素（PGs）在平滑肌收縮中也占重要位置，它作為Ca++載體，以增加Ca++通過肌細胞膜的返流量及促使肌質網庫存Ca++的釋出，提高細胞內Ca++濃度。PGs還可抑制腺苷酸環化酶，阻斷cAMP形成，從而肌質網膜蛋白磷酸化下降，減少與Ca++結合，最后導致胞漿Ca++增加，觸發肌原纖維的收縮。

（二）前列腺素（PGs）的周期性改變：PGs與一般內分泌腺的激素不同，它不是由某個專一的內分泌腺所合成，并貯藏在庫存中需要時釋放，通過血循環作用于靶器官；它在機體需要時通過神經或激素影響，在局部釋出前體花生四烯酸，即時合成、釋放并發揮作用。因此是一種局部激素。只有PGI2，不像其他PGs在肺中很快代謝。它可作為一種循環激素起作用。

子宮的PGs主要來源于內膜，子宮內膜細胞中的溶酶體受各種刺激而釋出磷脂酶A2（PLA2），通過PLA2的催化作用，與細胞膜上磷脂相結合的花生四烯酸被游離出來。作為合成PGs的前體，啟動了PGs的生物合成，主要是PGF2α的形成。近年有人報道，在月經周期中內膜內的PGF濃度與子宮靜脈血中17β-雌二醇（E2）濃度的對數值呈線性相關，而PGE在月經周期中的濃度基本恒定。從實驗得知E2能促進細胞內溶酶體的形成，尤其在孕酮（P）作用的協同下，內膜間質細胞內有大量溶酶體發育。由于PLA2在溶酶體內的積聚，一旦溶酶體退化，PLA2釋放，就有更多花生四烯酸游離而促使PGs的合成。

人類子宮內膜中PGs含量，在增生早期PGF2α及PGE2值接近，隨著月經周期進展，兩者含量漸漸增多，及至排卵后PGF2α值持續升高，月經期達峰值，為增生早期的6倍，明顯大于PGE2值，因此PGF2α是黃體期及月經期內膜最主要的PGs。

PGs合成雖然在內膜，可是PGs受體主要在肌細胞。體外實驗提示：PGs對人體子宮肌的作用與PGs劑量有關，并隨月經周期的時間而不同。PGE2使子宮肌松弛，而PGF2α促使肌肉收縮，振幅增大，頻率增多，在月經前期這一作用更為顯著。在體試驗，給予正常非孕婦女靜注或宮腔注入PGF2α，可引起下腹部輕度痙攣性疼痛。應用一根特氟隆制的、帶有微型壓力傳感器的導管，經子宮頸放入宮腔，通過測宮腔內壓力變化以記錄子宮肌層的收縮，可見子宮肌基本張力（靜態壓力）增大，宮腔壓力增高，收縮頻率增多。

PGs對子宮內膜血管亦有重要影響，PGF2α可引起子宮內膜螺旋動脈收縮而導致內膜月經期改變，最后內膜剝脫和排出；而PGE2卻起血管擴張作用。PGI2是一強有力的血小板聚集抑制劑和血管擴張劑，提示它可涉及子宮血液動力學的調控，并能控制妊娠子宮肌條的自律性收縮，降低PGF2α誘導的肌緊張度。血栓烷（TXA2）主要來自血小板，有較強的子宮收縮作用，月經期間TXA2含量極高，以加強子宮收縮，防止月經過多。因此，月經期PGF2α與PGE2、PGI2、TXA2的平衡決定了月經量的多少和痛經的嚴重程度。

（三）痛經與前列腺素（PGs）的關系：應用微型壓力傳感器測量痛經病人的子宮腔內壓，同時測定局部子宮血流量，發現有4項主要異常：①子宮肌層靜止狀態時，宮腔基礎壓力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情況＜1.33kPa；②子宮收縮時宮腔壓力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收縮頻率增多，10min內＞5次；④收縮不協調，節律紊亂，并導致子宮血流量減少和缺O2而致病人劇痛。收縮間隙血流量增加，疼痛減輕。給病人靜注250mgβ2受體興奮劑—間羥舒喘寧（間羥叔丁腎上腺素），子宮收縮消失，局部血流顯著改善，疼痛完全緩解。由此可見，原發性痛經的共同特點是子宮肌層活性過強，由于過度收縮引起子宮局部缺血。

【臨床表現】

原發性痛經常發生于有排卵月經，因此一般在初潮后頭1～2年尚無癥狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發生于初潮1～2年后的青年婦女。如一開始出現規律性痛經或遲至25歲后發生痙攣性痛經，均應考慮有其他異常情況存在。

痛經大多開始于月經來潮或在陰道出血前數小時，常為痙攣性絞痛，歷時1/2～2小時。在劇烈腹痛發作后，轉為中等度陣發性疼痛，約持續12～24小時。經血外流暢通后逐漸消失，亦偶有需臥床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股內前側。約有50%以上病人伴有胃腸道及心血管癥狀。如惡心、嘔吐（89%）、腹瀉（60%）、頭暈（60%）、頭痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有暈厥及虛脫。

原發性痛經常在分娩后自行消失，或在婚后隨年齡增長逐漸消逝。

【鑒別診斷】

病史不典型、盆腔檢查不滿意者，宜作B超掃描。盆腔檢查無陽性體征，應用避孕藥物或PGs合成抑制劑，有療效者可診斷原發性痛經。如用藥5～6個周期無效，則宜進一步作腹腔鏡或宮腔鏡檢查，以排除子宮內膜異位癥、粘膜下肌瘤等器質性病變。